GCA je najčešći vaskulitis u odraslom životnom dobu. Javlja se kod odraslih osoba starijih od 50 godina. Incidenca GCA uopšteno je oko 20 slučajeva na 100 000 osoba starosne dobi od 50 godina ili više. Oboljenje je bar dva puta češće kod žena nego kod muškaraca.1,3

Tačan uzrok GCA nije poznat.1 Upalni proces u GCA uzrokuje oštećenje arterijskih zidova, što dovodi do smanjenja protoka arterijske krvi. Ukoliko se na vrijeme ne prepozna i ne uključi odgovarajuća terapija, GCA može uzrokovati ozbiljne zdravstvene probleme, čak i po život opasne komplikacije, kao što su trajni gubitak vida, moždani udar i aneurizma aorte.3

U zavisnosti od toga koje su arterije zahvaćene, GCA se manifestuje na različite načine, pa ga je dosta teško dijagnostikovati. Simptomi GCA takođe variraju i preklapaju se sa brojnim drugim stanjima i oboljenjima. Najčešći simptomi GCA su:1

GCA se dijagnostikuje na bazi kombinacije simptoma i znakova bolesti, rezultata laboratorijskih analiza (prisustva reaktanata akutne faze), radioloških nalaza i rezultata biopsije temporalne arterije.4

U slučaju ranog prepoznavanja, dijagnostikovanja i tretiranja GCA, prognoza za pacijente je dobra. Cilj liječenja GCA je kontrola simptoma bolesti, kao i održavanje kvaliteta života pacijenta. Za liječenje GCA koriste se visoke doze kortikosteroida, koje brzo utiču na smanjenje simptoma oboljenja i mogu prevenirati gubitak vida – jednu od najtežih posljedica GCA u slučaju njegovog neprepoznavanja i neliječenja. Ljekar će vremenom smanjivati visoke doze kortikosteroida do najniže doze koja može kontrolisati simptome bolesti, da bi se izbjegli neželjeni efekti dugoročne terapije, kao što su osteoporoza i frakture, mrena, visok krvni pritisak, infekcije i dijabetes.1, 2 Nažalost, pedeset procenata pacijenata će nakon smanjenja doze kortikosteroida doživjeti relaps, odnosno simptomi GCA će se vratiti, pa će biti neophodno ponovno uključivanje visoke doze.5, 6

Studije su pokazale da blokiranje upalnog citokina, interleukina-6 (IL-6), može smanjiti upalu krvnih sudova kod GCA.7, 8

Reference:

1. Bhat S, et al. Giant cell arteritis. Midlife and Beyond, GM. Rheumatology. 2010; 071-079.

2. Ponte C, et al. Giant cell arteritis: Current treatment and management. World J Clin Cases, 2015; 3(6): 484-494.

3. Nester G, Gideon SB. Giant Cell Arteritis and Polymyalgia Rheumatica: 2016 Update. Rambam Maimonides Med J. 2016; 7(4): e0035.

4. Koster MJ, et al. Large-vessel giant cell arteritis: diagnosis, monitoring and management. Rheumatology 2018;57:ii32ii42

5. Alba M, et al. Relapses in Patients With Giant Cell Arteritis. Medicine. 2014; 93:194-201.

6. Proven A, et al. Glucocorticoid therapy in giant cell arteritis: duration and adverse outcomes. Arthritis Rheum. 2003; 49(5):703-708.

7. Haruta H, et al. Blockade of interleukin-6 signaling suppresses not only Th17 but also interphotoreceptor retinoid binding protein-specific Th1 by promoting regulatory T cells in experimental autoimmune uveoretinitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:3264-71.

8. Emilie D, et al. Production of interleukin 6 by granulomas of giant cell arteritis. Hum Immunol. 1994.